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Recherche: Pourquoi Helicobacter pylori conduit-il au cancer de l'estomac?


Mécanisme de développement du cancer gastrique dans les infections à Helicobacter

Les bactéries du genre Helicobacter pylori peuvent provoquer des ulcères d'estomac et même des cancers de l'estomac chez l'homme. Des scientifiques de l'Université Friedrich Alexander d'Erlangen-Nuremberg (FAU) ont maintenant déchiffré les mécanismes par lesquels les bactéries conduisent au développement du cancer de l'estomac. Cela ouvre également l'espoir de nouvelles approches thérapeutiques.

Helicobacter pylori est considéré comme la principale cause de cancer gastrique, qui est l'un des cinq cancers les plus mortels et environ 750000 patients meurent de la maladie chaque année, rapporte la FAU, citant les chiffres de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Les chercheurs ont maintenant réussi à déchiffrer deux mécanismes par lesquels la bactérie conduit au développement d'un cancer de l'estomac. Les résultats actuels pourraient également contribuer au développement de nouvelles approches thérapeutiques, selon la communication de la FAU. Les résultats des chercheurs ont été publiés dans le magazine spécialisé "Cell host & microbe".

Helicobacter pylori présente un risque sanitaire important

L'infection par la bactérie Helicobacter pylori est connue pour être un facteur de risque important d'inflammation de l'estomac, d'ulcères gastriques et de cancer de l'estomac. La résistance croissante aux antibiotiques rend également le traitement des infections plus difficile. Les mécanismes par lesquels les infections à Helicobacter conduisent au cancer de l'estomac ont maintenant été étudiés par une équipe internationale de chercheurs dirigée par le Dr. Nicole Tegtmeyer de la Chaire de microbiologie de la FAU.

Les bactéries traversent la couche protectrice de la muqueuse gastrique

Les scientifiques ont observé comment les bactéries détruisent la couche protectrice de l'estomac, qui consiste en des cellules épithéliales étroitement espacées qui protègent l'estomac des attaques de l'acide gastrique. L'équipe autour du Dr. Tegtmeyer a découvert que la bactérie H. pylori utilise une enzyme sécrétée, la protéase HtrA, comme arme pour percer la couche protectrice de la muqueuse gastrique, rapporte la FAU. "HtrA coupe trois protéines (occludine, claudine-8 et e-cadhérine) et crée une percée dans la couche de cellules épithéliales", par laquelle les bactéries peuvent pénétrer dans "des couches tissulaires plus profondes et normalement exemptes de germes" et causer d'autres dommages, expliquent les chercheurs. Cela commence le développement du cancer de l'estomac.

Injection moléculaire de la bactérie

Cependant, ce n'est pas le seul mécanisme que les bactéries activent. La première étape est suivie d'une étape encore plus dangereuse, rapportent les scientifiques. Une extension en forme d'aiguille, appelée système de sécrétion de type IV, est alors activée et fonctionne comme une «seringue moléculaire», rapporte la FAU. Cela injecte une toxine bactérienne, la soi-disant protéine CagA, sur la face inférieure des cellules hôtes via un mécanisme dépendant du récepteur. La cellule hôte est à son tour reprogrammée par le CagA introduit afin que le cancer puisse se développer.

Bactéries déguisées

Enfin, la protéine CagA influe également sur le système immunitaire humain et l'inflammation, "de sorte que les bactéries ne sont pas reconnues et donc pas éliminées", expliquent les experts. C'est un moyen crucial pour la survie à long terme de la bactérie Helicobacter pylori dans l'estomac humain.

Points de départ pour de nouvelles thérapies

Selon les scientifiques, les résultats actuels montrent "de nouveaux points de départ importants pour une thérapie antibactérienne (parce que), HtrA et CagA sont excellents en tant que nouvelles cibles médicamenteuses." En outre, le groupe de travail a déjà commencé à tester des inhibiteurs spécifiques contre HtrA. Dr. Tegtmeyer et ses collègues espèrent que les ingrédients actifs correspondants peuvent soit prévenir complètement l'infection à Helicobacter, soit empêcher l'injection de CagA. (fp)

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Vidéo: Stanley Falkow Stanford University Part 2: Helicobacter pylori and Gastric Cancer (Janvier 2022).