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Ulcères d'estomac: découverte du mécanisme des infections à Helicobacter


Nouveau mécanisme des infections à Helicobacter décodé
L'infection par la bactérie Helicobacter pylori est l'une des causes les plus courantes d'ulcères d'estomac et de cancer de l'estomac. Jusqu'à présent, cependant, on ne sait pas quel mécanisme la bactérie est impliquée dans la cause de la maladie. Les scientifiques ont maintenant réussi à identifier une paire de molécules dans deux études indépendantes qui ont une influence significative sur l'effet pathologique de la bactérie. Les chercheurs espèrent que leurs résultats permettront un meilleur traitement et une meilleure prévention à l'avenir.

Dans leurs recherches actuelles, les scientifiques de l'Université Ludwig Maximillians (LMU) de Munich, de l'Université technique de Munich (TUM) et de l'hôpital universitaire d'Essen ont pu décrypter "les molécules et processus cruciaux" de l'infection à Helicobacter et ainsi montrer de nouvelles options de traitement, selon Communication du Centre allemand de recherche sur les infections (DZIF). Les chercheurs du DZIF ont joué un rôle déterminant dans les deux études. Les travaux ont été publiés dans la revue spécialisée "Nature Microbiology".

Helicobacter pylori provoque souvent des ulcères d'estomac et un cancer de l'estomac
Les infections à Helicobacter pylori sont dans de nombreux cas des déclencheurs du développement d'ulcères d'estomac et de cancer de l'estomac. «L'infection chronique à Helicobacter des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique est considérée comme un facteur de risque important de cancer de l'estomac», rapporte le DZIF. Environ 750 000 nouveaux cancers de l'estomac sont signalés dans le monde chaque année. Jusqu'à présent, il n'a pas été clair quel mécanisme favorise le développement d'ulcères gastriques et de cancer gastrique dans les infections à Helicobacter.

Paire de molécules auparavant inconnue découverte
Pour mieux comprendre les mécanismes de l'infection à Helicobacter, les chercheurs dirigés par le professeur Rainer Haas de l'Institut Max von Pettenkofer du LMU, le professeur Markus Gerhard de l'Institut de microbiologie médicale, d'immunologie et d'hygiène de TUM et le Dr. Bernhard B. Singer de l'Université de Duisburg-Essen, dont les récepteurs sont impliqués dans la liaison entre la bactérie et la cellule hôte. Les chercheurs ont pu identifier des récepteurs jusqu'alors inconnus à la surface des cellules épithéliales (appelées CEACAM) auxquelles les bactéries s'accrochent. Ils ont également pu déterminer la contrepartie du côté bactérien - la protéine HopQ.

Bactéries avec une injection létale moléculaire
Les chercheurs ont également constaté que la paire de molécules découverte «est (non seulement importante pour la liaison des bactéries à leurs cellules hôtes), mais aussi pour les effets pathogènes des bactéries», précise le DZIF. Le véritable déclencheur de la maladie est la protéine bactérienne CagA, qui est injectée par des souches particulièrement pathogènes de H. pylori via une extension en forme d'aiguille dans les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique. L '«injection létale moléculaire» est à la base des effets redoutés des bactéries. Le système d'injection moléculaire ne devient actif que lorsque la protéine bactérienne se lie aux protéines des cellules épithéliales.

De nouvelles options de prévention et de thérapie?
Sur la base du mécanisme découvert, les chercheurs pensent que de nouvelles options thérapeutiques pourraient s'ouvrir à l'avenir. Le professeur Gerhard suppose que la molécule bactérienne HopQ peut être utilisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Une variante soluble de HopQ ou des parties de la protéine pourrait éventuellement empêcher la bactérie de se lier aux cellules gastriques et ainsi neutraliser le processus de développement de la maladie. «Des inhibiteurs spécifiques de l'interaction HopQ-CEACAM pourraient soit empêcher complètement une infection, soit empêcher l'injection de CagA», souligne le Pr Haas dans un communiqué de presse du LMU sur les résultats de la recherche.

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